Finalmente: Uma maneira erradicar o vírus da Herpes

Cientistas da Universidade de Duke, nos EUA, disseram que desvelaram o mistério de como o herpes simplex 1 entra e permanece em dormência driblando as substâncias que, de outra maneira, o destruiriam.

Encorajados por esta descoberta a mesma equipe está testando um agente experimental que pode “re-acordar” o vírus, para que ele fique exposto e seja erradicado.

A esperança é “que possamos utilizar drogas que nós já conhecemos, unindo a um sistema imune eficiente, para curar uma pessoa da infecção”, explicou a pesquisadora principal Jennifer Lin Umbach.

Ela e seus colegas publicaram suas descobertas na edição de 2 de julho da edição online da revista Nature.

Cerca de 80% das pessoas estão infectadas com o herpes simplex 1. Muitos, mas nem todos, sofrem das feiosas erupções dolorosas nos lábios.

Alguns medicamentos como o aciclovir podem ajudar a reduzir as erupções, mas não existe maneira de eliminar o vírus e a infecção dura a vida inteira.

Entre as erupções o herpes simplex 1 entra em longos períodos de “latência”, escondendo-se dentro de neurônios do nervo trigeminal do rosto. Neste estado o vírus é inativo e invulnerável.

“Não há como as drogas ou no nosso sistema imunológico reconhecerem o vírus e fazerem qualquer coisa contra ele”, disse Jennifer.

Apenas parte das partículas virais se reativam e replicam. Os cientistas têm procurado há muito tempo um método para tirar todo o vírus da latência de uma vez, para que ele possa ser eliminado pelos medicamentos já conhecidos.

No entanto ninguém, até o momento, havia entendido exatamente como o herpes simplex 1 mantinha o seu estado latente. Mas isso mudou.

Os pesquisadores já sabiam que este vírus, enquanto está em latência, produz um minúsculo subproduto chamado de “RNA de transcrição associado à latência” (LAT RNA). Esses pedacinhos de material genético não pareciam ter funções práticas. No entanto, depois de pesquisas cuidadosas, a equipe descobriu que este gene “é processado em partes menores chamadas de microRNAs, e estes são usados para atingir os genes que são necessário para a replicação ativa”, disse Jennifer.

Em outras palavras, durante semanas ou anos, o herpes simplex 1 dormente gera silenciosamente uma quantidade suficiente de LAT RNA para “suprimir” o interruptor genético que normalmente o leva à ativação total.

“Os genes para a replicação ativa ficam em dormência até que este gene seja interrompido de alguma maneira”, disse Jennifer.

Esse parece ser o método elusivo que este tipo de herpes usa para manter-se em dormência e driblar os medicamentos.

O próximo passo, de acordo com Jennifer, é descobrir um agente que bloqueie o LAT RNA, acordando toda a população de vírus de uma só vez.

Ela disse que sua equipe já está experimentando um droga que parece fazer exatamente isso. Uma vez que este agente esteja dentro do nervo onde o herpes simplex 1 se esconde “se liga ao microRNA e inibe sua função”, ela explicou. O vírus então pode ativar-se. “Nesse ponto uma das drogas como o aciclovir deve dar conta da infecção”, disse Jennifer.

Esta estratégia parece estar funcionando em tubos de ensaio, ao menos. “Há testes em animais que estão em andamento e nós estamos prevendo testes clínicos em humanos. Mas levará um bom tempo até que possamos chegar lá”, disse Jennifer.

Outros pesquisadores também estão cuidadosamente otimistas: “Isso fornece uma nova estratégia para buscar uma cura”, disse Christopher Beisel, virologista de uma instituição que patrocinou a pesquisa. Mas ele alerta que ainda há um longo caminho a percorrer.

Outra esperança é de que as descobertas possam ser aplicadas a toda uma gama de vírus do herpes, incluindo o herpes simplex 2, causador do herpes genital, e o vírus zoster, que causa varicela e uma outra doença crônica e dolorosa.

Saber as causas da latência podem ter relevância para outros vírus da herpes.

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